Патогенетичні аспекти спленомегалії за бабезіозу собак

Abstract

Робота присвячена вивченню патогенетичних аспектів розвитку спленомегалії як ускладнення після перенесеного бабезіозу собак. Встановлено, що після одужання тварин внаслідок перенесеного бабезіозу у 3,8% випадків розвивається спленомегалія. Клінічно процес проявляється болями в ділянці збільшеної селезінки, лабораторно підтверджується анемією та цитопенією. За перебігу гіперспленізму та розвитку спленомегалії в крові хворих тварин встановлено достовірні маркери синдрому дисемінованого внутрішньосудиного згортання крові – гіпофібриногенемію, збільшення рівню розчинних фібрин-мономерних комплексів та продуктів деградації фібрина. Також у гемодинамічних показниках встановлено достовірне зниження питомого об’єму циркулюючої крові, що свідчить про розвиток шокового стану субкомпенсованого характеру середнього ступеня важкості. Хворим тваринам проведено вимушену спленектомію. Показаннями є незворотні зміни органу та його потенційна небезпека для нормального функціонування організму. Гістологічними дослідженнями підтверджено розвиток мезенхімальних диспротеїнозів у сполучнотканинних структурах органу, в основі яких лежить відкладання фібрину, що триває ще з моменту перебігу гострої форми бабезіозу і до моменту проведення спленектомії. Таким чином, провідним пусковим фактором виникнення та розвитку гіперпластичних змін селезінки виступає синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

The paper is devoted to the study of pathogenetic aspects of the development of splenomegaly as a complication after dog babesiosis. It was found that after the animals recover due to babesiosis, splenomegaly develops in 3.8% of cases. Clinically, the process is manifested by pain in the area of an enlarged spleen, laboratory confirmed by anemia and cytopenia. During the course of hypersplenism and the development of splenomegaly in the blood of sick animals, reliable markers of disseminated intravascular coagulation syndrome were established – hypofibrinogenemia, an increase in the level of soluble fibrin-monomeric complexes and fibrin degradation products. Also, in hemodynamic parameters, a significant decrease in the specific volume of circulating blood was found, which indicates the development of a shock state of subcompensated nature of moderate severity. Sick animals underwent forced splenectomy. Indications are irreversible changes in the organ and its potential danger to the normal functioning of the body. Histological studies have confirmed the development of mesenchymal dysproteinoses in the connective tissue structures of the organ, which are based on the deposition of fibrin, which continues from the moment of the acute form of babesiosis to the moment of Splenectomy. Thus, the leading trigger factor for the occurrence and development of hyperplastic changes in the spleen is the syndrome of disseminated intravascular coagulation.