Особливості патогенезу та патологоанатомічні зміни в організмі котів за інфекційного ринотрахеїту, викликаного герпесвірусною інфекцією

Abstract

В ході проведених досліджень вивчений перебіг інфекційного ринотрахеїту у котів (різних порід), віком від 3-х місяців до 2 років та представлені результати клініко-анатомічного, патологоанатомічного і гістологічного досліджень. На основі анамнезу, клініко-анатомічних ознак, гематологічних досліджень, рентгенограми та результатів експрес-тесту, 12-ти тваринам був поставлений клінічний діагноз - інфекційний ринотрахеїт. Серед 12-ти тварин 10 котів були щеплені комплексними вакцинами, до складу яких входив збудник вірусного ринотрахеїту. У всіх тварин відмічали гострий перебіг захворювання, з притаманними для даної патології ураженнями верхніх дихальних шляхів, що супроводжувалися кашлем і чханням, та ураженням очей у вигляді катарально-гнійного та гнійного кон’юнктивіту. У 7-ми тварин відмічали значне підвищення температури та зневоднення, зниження апетиту, депресію. Три тварини повністю відмовилися від їжі. В результаті гострого перебігу хвороби та через ускладнення, двоє кошенят, 3-х та 6-ти місячного віку загинули. За патологоанатомічного розтину найбільш виразні зміни відмічали у носоглотці, трахеї, бронхах, регіонарних лімфатичних вузлах та легенях. Гостре запалення верхніх дихальних шляхів мало катарально-гнійний або ж гнійнофібринозний характер, що призводило до набряку слизової оболонки, утворенню на ній виразок, вкритих фібрином. Рясний ексудат та набряк слизової сприяв звуженню та блокуванню носових ходів. Зміни в легенях переважно локалізувалися в діафрагмальних та серцевих частках у вигляді дифузно розташованих, розлитих осередків сірого кольору. При розрізі паренхіми виділялася густа, біло-сіра рідина. В іншої тварини зміни були схожими, поверхня легень була нерівномірно забарвлена, із ділянками гіперемії. При розрізі паренхімі виділялася густа, каламутна рідина. На мікроскопічному рівні, зміни в пошкоджених органах в обох тварин, що загинули, майже були однаковими. У 3-х місячного кошеняти ураження локалізувалися більшою мірою в трахеї та легенях, у 6-ти місячного в носових ходах та легенях. Гнійно-некротичний трахеїт, гнійно-некротичну бронхоінтерстиціальну пневмонію та виразково-некротичний риніт і гнійнофібринозну бронхоінтерстиціальну пневмонію відмічали у першому та другому випадках відповідно. Ураження слизових оболонок характеризувалося набряком слизової та підслизової основи, дифузним дрібноосередкованим некрозом епітелію та яскравою запальною реакцією із інфільтрацією слизової нейтрофілами, моноцитами та наявністю в епітеліальних клітинах внутрішньоядерних тілець включень. Тільця вірусних включень також були виявлені у бронхіальному та легеневому епітелії, що є основною діагностичною (патоморфологічною) ознакою даного захворювання.

In the course of the research, the course of infectious rhinotracheitis in cats (different breeds) aged 3 months to 2 years was studied and the results of clinical and anatomical, pathological and histological studies were presented. According to the anamnesis, clinical anatomy signs, hematology, X-rays and express test results, 12 animals were clinically diagnosed with infectious rhinotracheitis. Among the 12 animals, only 10 cats were vaccinated with comprehensive vaccines, which included viral rhinotracheitis. The acute course of the disease was observed in all animals, with pathology-specific of upper respiratory tract lesions accompanied by coughing and sneezing, and eye lesions in the form of catarrhal-purulent and purulent conjunctivitis. Seven animals showed significant fever and dehydration, loss of appetite, and depression. Three animals completely refused to eat. As a result of acute illness and complications, two cats, three and six months of age had died. The autopsy showed that the greatest changes were observed in the nasopharynx, trachea, bronchi, regional lymph nodes and lungs. Acute inflammation of the upper respiratory tract was catarrhal-purulent or purulent-fibrinous in nature, which led to edema of the mucous membrane, the formation of ulcers covered with fibrin. Abundant exudate and edema of the mucosa contributed to the narrowing and blockage of the nasal passages. Changes in the lungs were mainly localized in the diaphragmatic and cardiac lobes in the form of diffusely located, diffuse gray cells. The autopsy of parenchyma showed that a thick, white-gray liquid was released from it. another animal had similar changes, the surface of the lungs was unevenly colored, with areas of flushing. When parenchyma was cut, a thick, cloudy liquid was released. At the microscopic level, the changes in the damaged organs were almost identical for both victims. In the 3-month-old cat, the lesions were more localized in the trachea and lungs, and in the 6-month-old cat in the nasal and lungs. Purulentnecrotic tracheitis, purulent-necrotic bronchointersticial pneumonia, and ulcerativenecrotic rhinitis and purulent-fibrinous bronchointerstitial pneumonia were noted in the first and second cases, respectively. The lesion of the mucous membranes was characterized by edema of the mucous and submucosa, , diffuse fine-grained necrosis of the epithelium and a bright inflammatory reaction with mucosal infiltration by neutrophils, monocytes and the presence of intranuclear cells of intranuclear cells inclusions. Bodies of viral inclusions were also found in the bronchial and pulmonary epithelium, which is the main diagnostic (pathomorphological) feature of this disease.