Гістопатологія печінки корів за поліморбідної патології

Abstract

Дослідження присвячене вивченню морфофункціональних змін у печінці корів з поліморбідною патологією, а саме з комбінаціями кетоз-гіпокальціємія, кетоз-мастит та кетоз-ендометрит, залежно від лактації та показників середньодобового надою. Об'єктом дослідження стали корови першої (105 голів), другої (112 голів) та третьої (125 голів) лактацій. Патології виявлено у 60 %, 53,57 % та 47,27 % тварин відповідно. Кетоз, як основний метаболічний розлад, був присутній у всіх досліджуваних комбі націях. Встановлено, що у корів за першої лактації переважала комбінація кетоз-ендометрит. За гістологічного дослідження печінки виявлено помірну дифузну вакуолізацію цитоплазми гепатоцитів, дифузний некроз та лімфоцитарно-макрофагальну інфільтрацію портальних трактів. Відмічено також дезорганізацію печінкових пластинок та порушення архітектоніки часточок. При комбінації кетоз-гіпокальціємія у корів першої лактації спостерігалась збережена пластинчаста будова печінки, проте з поширеною вакуолізацією гепатоцитів, некрозом клітин по всьому препарату та незначною лімфоцитарно-макрофагальною інфільтрацією. Ці зміни свідчать про значне функціональне навантаження та пошкодження паренхіми печінки. У випадку кетозмаститу (перша лактація) відмічено значну дифузну вакуолізацію гепатоцитів (важка жирова дистрофія), помірний дифузний некроз та скупчення запальних клітин, що вказує на вогнищевий хронічний гепатит. Мастит посилював системну запальну реакцію, що призводила до ураження печінки. У корів за другої лактації при кетозі-ендометриті виявлено розширені та змінені портальні тракти печінки, ділянки фіброзу навколо центральної вени, скупчення запальних клітин та розширені жовчні протоки, що свідчить про хронічне запалення та перипортальний фіброз. Комбінація кетоз-гіпокальціємія у корів другої лактації призводила до значної дифузної вакуолізації цитоплазми гепатоцитів (макровезикулярний стеатоз), активного некрозу клітин, незначної дифузної лімфоцитарно-макрофагальної інфільтрації з еозинофілами та розростання сполучної тканини навколо портальних трактів (перипортальний фіброз). Ці дані підтверджують важку форму гепатозу з елементами хронічного запалення та початкового фіброзу, що відображає значний метаболічний стрес. У корів за третьої лактації найбільший відсоток припадав на комбінацію кетоз-мастит. Мікроскопічно виявлено гепатоз з елементами хронічного запалення та фіброзу, що підтверджено наявністю лімфоцитів, макрофагів та розростанням сполучної тканини. Загалом, результати дослідження показали, що поліморбідна патологія у корів призводить до значних морфофункціональних змін у печінці, починаючи від жирової дистрофії, некрозу гепатоцитів та до фіброзу. Ступінь вираженості цих змін залежить від комбінації захворювань та лактаційного періоду.

The study is devoted to investigating the morphofunctional changes in the liver of cows with polymorbid pathology, specifically with combinations of ketosis-hypocalcemia, ketosis-mastitis, and ketosisendometritis, depending on lactation stage and average daily milk yield. The subjects of the study were cows in their first (105 heads), second (112 heads), and third (125 heads) lactations. Pathologies were detected in 60 %, 53.57 %, and 47.27 % of the animals, respectively. Ketosis, as the primary metabolic disorder, was present in all examined combinations. It was established that in first-lactation cows the predominant combination was ketosis-endometritis. Histological examination of the liver revealed moderate diffuse vacuolization of hepatocyte cytoplasm, diffuse necrosis, and lymphocytic-macrophage infiltration of portal tracts. Disorganization of hepatic plates and disrupted lobular architecture were also observed. In cases of ketosis-hypocalcemia in first-lactation cows, the lobular structure of the liver was preserved, but widespread hepatocyte vacuolization, necrosis throughout the tissue, and mild lymphocytic-macrophage infiltration were noted. These changes indicate significant functional load and parenchymal liver damage. In ketosis-mastitis cases (first lactation), pronounced diffuse vacuolization of hepatocytes (severe fatty degeneration), moderate diffuse necrosis, and accumulation of inflammatory cells were observed, indicating focal chronic hepatitis. Mastitis exacerbated the systemic inflammatory response, contributing to liver damage. In second-lactation cows with ketosis-endometritis, the liver showed dilated and altered portal tracts, areas of fibrosis around the central vein, accumulation of inflammatory cells, and dilated bile ducts, indicating chronic inflammation and periportal fibrosis. The ketosis-hypocalcemia combination in secondlactation cows led to significant diffuse vacuolization of hepatocyte cytoplasm (macrovesicular steatosis), active cell necrosis, mild diffuse lymphocytic-macrophage infiltration with eosinophils, and connective tissue proliferation around portal tracts (periportal fibrosis). These findings confirm a severe form of hepatosis with chronic inflammation and initial fibrosis, reflecting a high level of metabolic stress. In thirdlactation cows the highest proportion was in the ketosis-mastitis group. Microscopically, hepatosis with features of chronic inflammation and fibrosis was detected, confirmed by the presence of lymphocytes, macrophages, and connective tissue proliferation. Overall, the study results showed that polymorbid pathology in cows leads to significant morphofunctional changes in the liver, ranging from fatty degeneration and hepatocyte necrosis to fibrosis. The severity of these changes depends on the combination of diseases and the lactation period.